来源：科技日报北京12月28日电（记者张嘉欣）据最新一期《自然通讯》报道，德国德累斯顿工业大学领导的国际研究团队发现，癌症逃逸的两个经典标志背后存在着共同的分子调控机制：细胞凋亡和能量代谢改变。长期以来被认为是“抗凋亡因子”的MCL1蛋白不仅能帮助癌细胞“生存”，而且还直接参与调节癌细胞内的能量和增殖信号。细胞凋亡是机体消除异常或受损细胞的重要方式，也是抑制肿瘤发展的重要防线。肿瘤细胞常常通过抑制凋亡过程来实现持续增殖。 MCL1是Bcl-2蛋白家族的重要成员，在多种肿瘤中高表达。过去，科学界普遍认为证明 MCL1 主要通过抑制程序性细胞死亡来帮助癌细胞存活。研究人员指出，这种“单一功能”的理解低估了 MCL1 在肿瘤中的真正作用。研究表明MCL1还可以直接影响mTOR信号通路。 mTOR是细胞整合营养、能量和生长信号的核心因子，决定细胞生长和增殖的条件。实验表明，MCL1和mTORC1复合物之间存在直接的功能联系，影响癌细胞的能量供应和代谢状态。这一发现意味着MCL1在肿瘤中的作用不仅限于阻止细胞凋亡，还深度参与能量和增殖信号的调节，将两种原本相对独立的癌症机制联系起来。此外，这项研究还解决了长期困扰临床实践的一个问题。之前许多关于 MCL1 的临床试验由于严重的心脏毒性，已停止使用IBITOR。这项研究首次阐明了这种毒性的分子机制，并提出了一种可以显着降低心脏损伤风险的饮食干预策略。研究小组认为，这项研究代表了科学家对癌症分子基础理解的重要进展。尤其是解决MCL1抑制剂的心脏毒性问题对于促进相关治疗的临床回归具有重要意义。
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